L'anorexie mentale c'est

C'est une grève de l'appétit motivée par l'obsession d'être toujours plus mince. Elle débute presque toujours à l'adolescence et touche les filles dans 9 cas sur 10. Ce désir de maigrir à tout prix et de plus en plus, repose sur une perception du corps totalement imaginaire, sans aucun rapport avec la réelle corpulence de la jeune fille. La restriction alimentaire très stricte est souvent dissimulée à l'entourage afin de faire illusion le plus longtemps possible. L'adolescente prend parfois, en plus, des laxatifs et se force à vomir lorsqu'elle a consenti à manger.

C'est une maladie grave et difficile à traiter, qui peut se terminer par la mort par dénutrition dans les cas graves. A force de ne rien manger, les mécanismes de faim et de satiété sont altérés ; l'amaigrissement devient pathologique et s'accompagne de carences nutritionnelles. Dans les cas graves il faut recourir à l'hospitalisation pour re-nutrition par gavage. L'isolement avec séparation du milieu familial est parfois nécessaire. Le traitement fait intervenir médecins, nutritionnistes et psychiatres. C'est un traitement au long cours qui repose sur un contrat de prise de poids régulière, contrat conclu avec le médecin dans lequel la jeune fille s'engage à se ré-alimenter progressivement, accompagné d'une psychothérapie individuelle ou familiale.

Il peut être très difficile de faire retrouver l'appétit à l'anorexique, et, dans seulement la moitié des cas d'anorexies graves, les contrats de poids réussissent. Les rechutes sont nombreuses et la maladie devient chronique.

On ne connaît pas précisément le pourcentage d'anorexie dans la population générale, mais on observe que le nombre d'hospitalisations a doublé en une génération.

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La pelade se présente comme une pathologie auto-immune spécifique à un tissu. Le tissu cible est le follicule pileux sans que nous ne sachions précisément quel est l'antigène ou quels sont les antigènes qui attirent le processus auto-immun. Au sein du follicule pileux les kératinocytes sont affectés et présentent des phénomènes d'apoptose, les mélanocytes sont aussi touchés et de manière évidente sont une cible du processus inflammatoire (persistance de cheveux blancs, repousse initiale de cheveux blancs sont fréquents).

· Mais bien entendu cette alopécie naît de la convergence, comme dans les autres maladies inflammatoires chroniques, d'une prédisposition génétique et d'un facteur environnemental encore inconnu. Nous savons maintenant que certains groupes HLA favorisent de manière générale la pelade et d'autres certaines formes plus étendues ou plus précoces. La concordance entre jumeaux homozygotes est de 55%. La prédisposition parait polygénique : pour exemple la fréquence des pelades chez les patients atteints de trisomie 21.

· L'immunité humorale est affectée et un auteur a retrouvé des anticorps antifollicules pileux dans 100% des cas de pelade (44% chez le sujet normal). Ces anticorps sont dirigés contre diverses structures du follicule pileux anagène. L'immunité cellulaire est également perturbée et les lymphocytes CD8+ semblent au centre de la question. Les cytokines semblent au cruciales au processus pathogénique (IL1a, IL1b et TNFa, IL2,...).

· Des neurotransmetteurs (substance P, CGRP) paraissent incriminés dans le processus physiopathogénique.

· Des perturbations visibles au microscope électronique sont présentes à distance de zones cliniquement atteintes, comme si nous ne constations de visu en consultation que le dessus de l'iceberg.

· Il est difficile de faire la part de l'importance du psychisme dans le déclenchement de ces pathologies où l'immunité est impliquée : il est certain qu'un stress peut perturber l'immunité d'un individu, et que cette perturbation peut mettre en route d'un processus inflammatoire (ici perte de reconnaissance de ses propres antigènes) sur un terrain prédisposé. Évidemment l'alopécie elle même est source de désordres psychologiques.

· D'autres causes environnementales sont sûrement impliquées dans le développement de la pathologie mais restent inconnues ; les pistes virales restent en particulier sans suite.

· Des modèles animaux proches de la pelade humaine permettent à présent des études physiopathologiques et thérapeutiques mais à ce jour il n'existe pas de correspondance systématique (tacrolimus) avec l'homme...

· Certaines nouvelles formes cliniques ont été individualisées : pelade sisaïpho (inverse de l'ophiasis), pelade perinaevoïde, pelade à type d'AAG. L'existence d'un phénomène inverse au Köbner (nommé Renbök) car le psoriasis paraît chassé des zones de pelade. Au niveau des ongles aussi comme les atteintes lunulaires inflammatoires qui témoignent d'une poussée évolutive sévère.

· Aucun examen complémentaire n'apparaît nécessaire si il n'existe pas de symptomatologie de dysthyroïdie, tout en gardant ce risque en mémoire. Dans des cas très particuliers de pelade « fixée » sans repousse depuis plusieurs années des biopsies au punch 4mm sont réalisées pour quantifier et examiner l'aspect des follicules pileux persistants –en demandant à l'anatomopathologiste spécialisé des sections horizontales-.


Par moi meme , Je ne connaissais pas la pelade j'essaye de comprendre && d'en savoir plus sur le sujet , J'En dirai plus , plus tard .